مروری بر فیزیولوژی، مدیریت و عوامل محرک محیطی در سندرم آسیت

مقدمه: آسیت یک بیماری نیست بلکه نشانه یا آسیبی است که ناشی از یک یا بیش از چهار تغییر فیزیولوژیکی است که این تغییرات منجر به افزایش در تولید لنف صفاقی و یا کاهش زدایش لنف صفاقی می شوند. فرض بر این است که سندرم آسیت یا AS همانند سندرم افزایش فشار ریوی (PHS) باشد . آسیت ناشی از افزایش فشار ریوی است که این امر منجر به تحریک ناتوانی بطن راست (RVF) می شود. افزایش فشار ریوی (PH) بوسیله افزایش جریان خون یا افزایش مقاومت جریان خون در ریه ها ایجاد میشود. افزایش فشار ریوی (PH) منجر به یک فشار مضاعف بر روی بطن راست، هیپرتوفی بطن راست (RVH)، ناتوانی دریچه ای، افزایش فشار در پورتال، ، تحمیل حجم اضافی از خون برروی بطن راست ،آماس بطن راست و ناتوانی بطن راست (RVF) و آسیت می شود.
ناتوانی بطن راست یا RVF که در کاردیومیوپاتی خود به خودی بوقلمون ها دیده می شود ( که یک عامل اصلی در بروز آسیت در پولت های بوقلمون می باشد ) ناشی از افزایش فشار ریوی (PH) نمی باشد.
از سال ها پیش آسیتی که به علت ناتوانی دریچه ای و ناتوانی بطن راست (RVF) که متعاقب هیپرتوفی بطن راست (RVH) و آماس حاصل از افزایش فشار ریوی ایجاد می شد ، شناسایی گردیده بود. بسیاری از دانشمندان اظهار داشتند که این مشکل در پستاندارن به علت دو مسئله ایجاد می شود که یکی افزایش تعداد گلبول های قرمز در جریان خون ودیگری تنگ شده آرتریول ها به دلیل کمبود اکسیژن است که منجر به محدود شدن جریان خون به ریه ها می شود. دو دانشمند در سال 1991 اظهار داشتند که افزایش تعداد گلبول های قرمز و همچنین تنگ تر شدن آرتریول ها در حیواناتی دیده می شود که به ارتفاعات عادت پیدا نکرده اند. Reid در سال 1986 اعلام کرد که افزایش فشار ریوی در حیواناتی که به صورت آزمایشی در معرضهیپوکسی مداوم قرار داشتند ناشی از سه فاکتور می باشد که هرسه فاکتور به صورت یکسان در این امر دخالت دارند:
1)افزایش تعداد گلبول های قرمز ( منجر به افزایش ویسکوزیته جرزیان خون میشود)
2)تنگی عروق
3)تغییر شکل ساختمانی آرتریول های انتهایی
انقباض مویرگ ها که در پاسخ به کمبود اکسیژن ایجاد می شود از یک گونه به گونه دیگر متفاوت می باشد و در جوجه ها مشاهده شده است ولی تغییر شکل ساختمانی آرتریول های انتهایی در جوجه ها مشاهده نمی شود. جولین در سال 1993 پیشنهاد نمود که انقباض یا تنگی آرتریول ها در افزایش فشار شریان ریوی مشاهده شده در پرندگانی که در ارتفاعات پایین پرورش داده می شوند دخیل نبوده و ممکن است که مقاومت مویرگ های خونی شش ها در این امر نقش داشته باشند.
آغاز سندرم آسیت:
در جوجه های گوشتی با رشد سریع،افزایش جریان خون برای تامین اکسیژن مورد نیاز متایولیسم حیوان یک امر ضروری است که این امر منجر به افزایش فشار خون برای به جلو راندن مایع مزبور در میان مویرگ های موجود در ریه می شود (افزایش فشار ریوی) . این امر منجربه افزایش بار تحمیل شده به سمت راست قلب شده که در نهایت منجر به بروز ناتوانی بطن راست (RVF) و آسیت می شود. جوجه ها در مقایسه با سایر پرندگان از غشای تنفسی ضخیم تری برخوردارند . همچنین جوجه های گوشتی در مقایسه با مرغان لگهورن غشای تنفسی ضخیم تری دارند در نتیجه توانایی جوجه های گوشتی برای حرکت دادن اکسیژن به درون هموگلوبین به خوبی سایر پرنده ها نمی باشد. یک مطالعه که برروی وضعیت یا درجه اشباع شدگی هموگلوبین صورت گرفت نشان داد که در جوجه های گوشتی سریع الرشد درجه اشباع شدگی هموگلوبین کمتر ار جوجه های گوشتی با رشد آهسته می باشد. این مطالعه نشان داد که برخی از جوجه های گوشتی حتی در ارتفاعاعات پایین نیز نمی توانند به خوبی هموگلوبین خود را با اکسیژن اشباع نمایند . این امر ممکن است ناشی از افزایش میزان جریان خون از مویرگ های ریه باشد که زمان کافی برای بارگذاری اکسیژن را برای هموگلوبین در اختیار نگذارد.
آسیتی که بوسیله افزایش فشار ریوی (PH) ایجاد می شود یک ناهنجاری مرتبط با تولید بوده که در ارتفاعات پایین روی می دهد و این مشکل می تواند به راحتی از طریق محدود کردن سرعت رشد برطرف شود. ممکن است که در برخی از جوجه های گوشتی جریان خون عبوری از ریه ها محدود باشد و در نتیجه هر گونه بهبود در نرخ رشد جوجه های گوشتی که در آینده روی خواهد داد منوط به بهبود ظرفیت ریوی آنها خواهد بود. آسیت در نواحی که از ارتفاع متوسط ( بیش از 800 متر) و بالایی برخوردارند یک مشکل بسیار شدیدی است چراکه افزایش تعداد گلبول های قرمز به هنگام کمبود اکسیژن در ارتفاعات دیده می شود. اما این مشکل را نیز می توان با محدود کردن سرعت رشد کاهش داد. این مقاله تنها به آسیت ناشی از افزایش فشار ریوی با تمرکز بر افزایش فشار ریوی اولیه (PH) می پردازد. اگر آسیت در جوجه های مدرن گوشتی ناشی از ناکافی بودن ظرفیت بستر مویرگی در ریه باشد ، پس فاکتورهای ثانویه دیگری می بایستی بر روی جریان خون از میان این مویرگ ها تاثیر بگذارد.
آغازگرهای فیزیولوژیکی سندرم آسیت:
تشخیص و تمایز بین عوامل ایجاد کننده افزایش فشار ریوی (PH)- که آغاز گرهای آسیت می باشند- و علایم و آسیب های ناشی از افزایش فشار ریوی (PH) و ناتوانی بطن راست (RVF) که به دلیل PH ایجاد می شود به هنگام بررسی و آزمایش آغازگرهای آناتومیکی و فیزیولوژیکی آسیتی که ازافزایش فشار ریوی (PH) حادث می شود لازم و ضروری به نظر می رسد.
بسیاری از مقالات و مجلاتی که در مورد آسیت بحث کرده اند فقط به توصیف عواقب افزایش فشار ریوی (PH) و تغییرات ناشی از ناتوانی بطن راست (RVF ) که متعاقب ناکارامدی دریچه های دهلیزی –بطنی (AV) حاصل می شود ، پرداخته و عامل بروز آسیت را مورد آزمون قرار نداده اند. محققان همچنین عامل ایجاد کننده آسیت را مورد آزمون قرار نداده اند. محققان همچنین اقدام به توصیف فاکتورهایی همچون افزایش تعداد گلبول های قرمز کردند که می توانست بروز آسیت را پیشگویی کند که مورد اخیر ممکن است ناشی از عدم کارایی مناسب دریچه های سمت راست قلب باشد .
کمبود اکسیژن کافی برای متابولیسم منجر به آغاز یک سری حوادث پشت سرهم می شود که در نهایت منجر به بروز آسیت در پرنده میشود . کمبود اکسیژن منجر به تحریک خروجی قلب می شود که این امر نیز خود منجر به افزایش فشار عروقی در ریه و آرتریت های ریوی می شود. این عوامل منجر به تحمیل فشار زیادی بر روی دیواره بطن راست می شود وعضله قلب در پاسخ به این افزایش فشار تحمیل شده شروع به افزایش سارکومرهای موازی می نماید که این نیز به نوبه خود منجر به افزایش ضخامت (هیپرتروفی) بطن راست می شود. حالا این دیواره ضخیم شده می تواند منجر به افزایش فشار در سرخرگ های ریوی، آرتریول ها و مویرگ های ششی شود. ریه برخی از پرنده ها دچار ادم شده و در این مرحله تلف می شوند . فشار تحمیل شده بر روی بطن راست افزایش یافته و منجر به افزایش هیپرتروفی و نیروی تحمیل شده به خون در حال گردش در ریه شده و این امر درنهایت منجر به گردش سریع تر خون در ریه ها می شود. دریچه های دهلیزی – بطنی از جنس همان فیبرهایی است که دیوراه بطن راست را ساخته اند. در این میان این دریچه ها نیز ضخیم تر شده و شروع به نشت می نمایند که چراکه کارایی دریچه های ضخیم کاهش می یابد و قسمتی از این نشت هم به خاطر افزایش فشار موجود در شریان ریوی و همچنین اطاقک بطن راست می باشد. نشت دریچه ای منجر به افزایش حجمی می شود که به فشار افزوده شده قبلی اضافه خواهد شد که این امر در نهایت منجر به اتساع بطن راست و طویل شدن سلول های عضله قلبی به دلیل تولید سارکومرها می شود. افزایش حجم خون منجر به افزایش فشار تحمیل شده تا اینکه ناکارامدی دریچه های قلبی به وقوع می پیوندد که این امر منجر به افت خروجی قلب و فشار ریوی می شود. اما یک افزایش فشار مشخص در دهلیز راست، سینوس های سیاهرگی ، بزرگ سیاهرگ و سیاهرگ وریدی مشاهده می شود . این افزایش در فشار سینوزئیدی کبد منجر به تراوش پلاسما از کبد به فضای بطنی – کبدی می شود (آسیت). نشتی در دریچه ها و افزایش در فشار سیاهرگ ها منتج به کمبود اکسیژن و هیپوکسی بافتی می شود و کلیه شروع به پاسخ به این وضعیت از طریق تولید اریتروپویتین می نماید. افزایش سریعی در تولید ارتروسیت ها و حجم خون و ویسکوزیته خون پیش می آید کمبود اکسیژن را از طریق پوست و بافت های سیانوژه می توان دید. فشار موجود در پشت سر سیاهرگ ها منجر به احتقان ، اتساع و برجسته شدن سیاهرگ ها می شود . کمبود اکسیژن در عضله قلبی در نهایت منجر به آسیب قلبی و در نهایت ناتوانی بطن راست یا RVF می شود. همگام با کاهش خروجی قلب ، هیپوکسی بافت ها شدید تر می شود بطن چپ قلب توده عضلانی خود را از دست می دهد و دیواره قلب به دلیل دیستروفی بافت و هیپوکسی ضعیف می شود . آسیب عضله قلبی به دلیل افزایش کار تحمیل شده به آن و کمبود اکسیژن ناشی از ناکارامدی گردش خون بوده وناشی از کمبود اکسِیژنی که منجر به آسیت می شود نمی باشد.
عوامل آغاز کننده یا محرک آسیت فاکتورهایی می باشند که منجر به افزایش جریان خون یا افزایش مقاومت در برابر جریان خون می شوند. سایر علایم و آسیب ها عبارتند از هیپرتروفی بطن راست و عضلات سرخرگ های ریوی، تولید تروپونین قلبی و دیگر تغییرات مربوط به عضله قلب، افزایش تولید رادیکال های آزاد و آسیب هایی که ناشی از ناکارامدی دریچه های قلبی است و همچنین RVF که قبلا توضیح داده شد.
آغازگرها ی فیزیولوژیکی آسیت بر کل بدن پرنده تاثیر می گذارند:
جوجه های گوشتی:
امروزه جوجه های گوشتی مدرن بر اساس نرخ رشد سریع شان انتخاب می شوند به گونه ای که سالانه نرخ رشد آنها 5 درصد افزایش می یابد. و این یک دلیل در افزایش مشخص آسیت در گله ها می باشد. همگام با انتخاب در راستای رشد سریع، جوجه ها برای افزایش توده عضلانی نیز انتخاب شده اند، بدون اینکه یک افزایش قابل ملاحظه ای در اندازه ارگان های بدن صورت گیرد. کمبود فضا برای جریان خون در ریه به عنوان یک فاکتور اصلی در بروز آسیت مد نظر بوده که تحت تاثیر ژنتیک می باشد. اصلاح نژاد بر اساس بهتر کردن ظرفیت رگ در ریه منجر به کاهش بروز آسیت می شود
نیاز به اکسیژن :
نیاز به اکسیژن یکی از آغازگرهای مهم در آغاز آسیت در پرنده ها می باشد. خروجی بالای قلبی با نیاز بالا به اکسیژن ارتباط دارد ریه میتواند مقداری افزایش در جریان (خون) را قبول نماید ودر ارتفاعات پایین، افزایش فشار ریوی (PH) از روز 28 به بعد مشکل ساز نخواهد بود اگر نیاز به اکسِیژن از طریق کاهش رشد کاهش یابد. یوکا و سایر تولیداتی که منجر به کنترل تولید آمونیاک می شوند در کاهش بروز آسیت موثر اند تاثیر آنها از طریق کاهش تقاضا به اکسیژن (در دستگاه گوارش) می باشد.
فاکتورهای ژنتیکی منجر به افزایش نسبت نیاز اکسیژنی به نرخ متابولیکی می شوند:
نرخ رشد، نیاز یا تقاضا به اکسیژن، خروجی قلبی ، تولید حرارت و نرخ متابولیکی ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند. نرخ رشد سریع اثر عمده ای را بر روی مصرف اکسیژن می گذارد. جوجه های نر به آسیت بیشتر مستعد می باشند. به غیر از نرخ رشد، نیاز به اکسیژن تحت تاثیر فاکتورهای ژنتیک نیز می باشد. عضلات سفید ممکن است که نیاز به اکسیژن شان نسبت به عضلات تیره بیشتر باشد . غده تیروئید بر نرخ متابولیکی اثر گذاشته و آسیت در شرایط آزمایشگاهی با تری یدو تیرونین تحریک می شود.
فاکتورهای ژنتیکی منجر به افزایش نسبت نیاز اکسیژن به کارایی خوراک می شود:
بهبود کارایی مصرف خوراک باید منجر به کاهش نرخ متابولیکی و مصرف اکسیژن شود. تاکید بیشتر و انتخاب براساس کارایی مصرف خوراک و توجه کمتر به نرخ رشد منجر به کاهش آسیت و افزایش سودمندی می شود
فاکتورهای غیر ژنتیکی منجر به افزایش نسبت تقاضای اکسِژن به سرما می شود:
در هوای سرد، برای حفظ دمای نرمال بدن، نرخ متابولیکی در راستای افزایش تولید حرارت بالا می رود. در معرض هوای سرد قرار دادن پرنده ها در مناطق معتدله و پرورش آنها در سالن هایی که به خوبی عایق نشده اند و یا اینکه پرورش آنها در سالن هایی که یک دیوراه جانبی انها باز می باشد یک عامل مهم ثانویه در بروز آسیت می باشد. در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری، هوای سرد شبانه در ارتفاعات یک فاکتور مهم دیگر در بروز آسیت می باشد. در هوای سرد نرخ رشد بهتر است که همین عامل منجر به افزایش بروز آسیت می شود. اگرجوجه ها قبل از روز 6 پرورشی در معرض هوای سرد قرار بگیرند ، نرخ متابولیکی آنها برای چندین هفته تحت تاثیر قرار گرفته و نرخ بروز آسیت افزایش می یابد. در معرض هوای سرد قرار گرفتن منجر به افزایش ویسکوزیته خون و فشار خون می شود.
فاکتورهای غیر ژنتیکی منجر به افزایش نسبت تقاضای اکسیژن به حرارت می شود:
حرارت منجر به افزایش نرخ متابولیکی می شود اما بااین وجود دمای بالای 28 درجه سانتی گراد منجر به کاهش مصرف خوراک و کاهش نرخ متابولیکی در جوجه های گوشتی مسن می شود. دمای بالای محیط قبل از روز 6 پرورشی می تواند برنرخ متابولیکی پرنده برای چندین هفته تاثیر گذار باشد.
فاکتورهای غیر ژنتیکی منجر به افزایش نسبت تقاضای اکسیژن به جیره می شود:
برخی از مواد غذایی مثل پودر گوشت و ضایعات جانبی کشتارگاه های طیور، منجر به افزایش نرخ متابولیکی و بروز آسیت می شوند. جیره هایی با پروتئین بالا و متراکم (پلت) منجر به افزایش نرخ متابولیکی می شوند. جیره هایی که دارای کلراید بالا می باشند منجر به بروز اسیدوزیس و کاهش تمایل به اکسیژن و شروع آسیت می شوند. برخی از داروها و ترکیبات شیمایی منجر به افزایش نرخ بروز آسیت می شوند.
فاکتورهای غیر ژنتیکی منجر به افزایش نسبت تقاضای اکسیژن به استرس می شود:
استرس ها باعث افزایش سطح کورتیزول پلاسمایی و نسبت هتروفیل به لنفوسیت ها شده ومنجر به کاهش مصرف خوراک و نرخ رشد می شوند. علی رغم مطالب گفته شده در مقالات مربوط به آسیت، مدارکی مبنی براینکه استرس باعث افزایش نرخ بروز آسیت وجود ندارد.
اگر ویتامین C منجر به کاهش آسیت میشود این تاثیر به دلیل کاهش استرس نمی باشد . ویتامین C احتمالاً باعث کاهش نرخ متابولیکی می شود چراکه نشان داده شده که ویتامین C باعث کاهش مرگ و میر ناشی از افزایش درجه حرارت می شود.
آغازگزهای فیزیولوژیکی آسیت بر خون تاثیر می گذارند:
ویسکوزیته: ویسکوزیته خون با درصد اریتروسیت ها و هموگلوبین موجود در اریتروسیت ها در ارتباط می باشد. هماتوکریت بالا موجب بیشتر چسبناک شدن خون می شود. افزایش ویسکوزیته خون یک عامل اولیه یا ثانویه مهم در ایجاد آسیت در ارتفاعات می باشد . کمبود اکسیژن در خون منجر به تحریک تولید اریتروپویتین می شود که این نیز منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز و ویسکوزیته خون خواهد شد. سایر عواملی که منجر به کمبود اکسیژن در خون می شوند (ریکتز، آسیب های ریوی) می توانند منجر به تحریک تولید اریتروپویتین و بروز آسیت از طریق افزایش ویسکوزیته خون شوند. سطوح بالای برخی از عناصر مثل کبالت و تعدادی دیگر از عناصر فلزی منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز و آسیت می شود. .به دلیل اینکه طیور دارای مویرگ های کوچک سفت و صلبی بوده و گلبول های قرمز آنها نیز بزرگ و هسته دار می باشد در نتیجه افزایش ویسکوزیته ممکن است که یک فاکتور مهم در ایجاد افزایش فشار ریوی (PH) در جوجه های گوشتی باشد.
تغییر شکل :
شش های پرندگان در حفره بدنی آنها حالتی فیکس و ثابت دارد آنها به هنگام تنفس به مقدار اندکی انبساط و انقباض می یابند و شبکه مویرگی خونی و نایژه ها یک شبکه مشبکی را ایجاد کرده اند. مویرگ های کوچک این توانایی را ندارند که خودشان را با اریتروسیت های پرندگان (که توانایی تغییر شکل اندکی دارند)، ویسکوزیته بالاو افزایش جریان خون تطبیق و هماهنگ نمایند . اریتروسیت ها نرمال شکلی گرد یا تا خورده را تا دارند تا اینکه بتوانند از میان مویرگ های ششی عبور نمایند. . افزایش سختی (کاهش انعطاف پذیری) در اریتروسیت ها یک فاکتور مهم در بروز آسیت می باشد. مقدار یون های سدیم در آب و غذا که برای پستانداران سمی نمی باشد می تواند منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و آسیت در جوجه های جوان شود.در این مورد جوجه های گوشتی در مقایسه با سویه لگهورن بسیار حساس تر می باشند. . یون سدیم از چندین طریق منجر به افزایش نرخ بروز آسیت می شود اما کاهش ارتجاع پذیری و کاهش توانایی تغییر شکل اریتروسیت هابه علت مصرف بالای نمک از اهمیت بیشتری برخوردار می باشد. هیپوکسی یا کمبود اکسیژن نیز می تواند منجر به کاهش توانایی اریتروسیتها در تغییر شکل شان می شود. اندازه اریتروسیت با افزایش سن شان (افزایش سن گلبول ها) کاهش می یابد. غلظت بالای هموگلوبین و کاهش غشای آنها ممکن است که آنها را سخت تر نماید . سیالیت غشای سلولی ممکن است که برروی توانایی تغییر شکل اریتروسیت ها تاثیر گذار باشد. اسیدهای چرب بلندزنجیر و اسید های چرب خانواده امگا 3 ممکن است که باعث افزایش توانایی تغییر شکل اریتروسیت ها و کاهش آسیت شود. وجود هسته در اریتروسیت های پرندگان ممکن است که منجر به افزایش سختی و سفتی و کاهش ارتجاع پذیری آنها شود. آنتی اکسیدان ها ممکن است که در سیالیت غشا و کاهش آسیت نقش داشته باشند.
اندازه:
اریتروسیت ها زمانی که جوان هستند بزرگتر بوده و مدن زمان طول عمرشان در پرندگان 40 روز می باشد. در پستانداران اریتروسیت های بزرگ تر در مقایسه با اریتروسیت های کوچک توانایی تغییر شکل زیاد تری دارند. اما سلول های نابالغ اریتروسیتی که هسته دار می باشند این توانایی را ندارند.
افینیته یا تمایل هموگلوبین به اکسیژن:
تمایل یا افینیته هموگلوبین به اکسیژن تحت تاثیر ژنتیک، دما، فسفات غیر آلی و pH می باشد. قلیایی کردن خون با بی کربنات سدیم (NaHCO3) منجر به افزایش تمایل هموگلوبین به اکسیژن و برداشت اکسیژن از ریه ها می شود اما این امر ممکن است که باعث کاهش آزاد سازی آنها در بافت ها شود مگر بافت هایی که pH آنها نیز پایین می باشد.همچنین توانایی هموگلوبین برای برداشت اکسیژن از ریه ها تحت تاثیر غلظت اکسِیژن ریه ها ، نرخ جریان خون از ریه ( زمان انتقال) و ضخامت سد بین هوا و هموگلوبین دارد.
حجم خون:
افزایش حجم خون می تواند یک عامل محرک آسیت از طریق افزایش حجم تحمیل شده (به قلب) و افزایش خروجی قلب باشد. سدیم باعث افزایش حجم خون می شود. کاهش حجم خون ممکن است که منجر به کاهش آسیت شود اما کاستن از حجم پلاسما منجر به افزایش ویسکوزیته خون و افزایش آسیت می شود. سرما منجر به کاهش حجم خون و افزایش ویسکوزیته خون می شود. سرما ممکن است که منجر به افزایش ضخامت سد بین هموگلوبین و هوا شود . آنمی یا کم خونی منجر به افزایش حجم خون و کاهش ظرفیت حمل اکسیژن خون شود که این منجر به افزایش حجم خروجی خون می شود . افزایش اریتروسیت ها نیز منجر به افزایش حجم و همچنین ویسکوزیته خون می شوند. ناکارمدی قلب راست نیز می تواند باعث افزایش حجم خون شود.
شش ها و کیسه های هوایی به عنوان آغازگر آسیت:
ریه ها: ریه پرندگان در مقایسه با پستاندارن و ریه پرندگان گوشتی در مقایسه با تخمگذارها، نسبت به درصدی از وزن بدن کوچکتر می باشد.شش های پرندگان یک حالت مشبک سخت را دارد که مویرگ های خونی برای پذیرش افزایش جریان خون فقط می تواند به مقدار بسیار اندکی انبساط یابد. عدم انبساط و انقباض موثر در مویرگ های ششی می تواند در حرکت خون تاثیر گذار باشد. افزایش فشار که در راستای افزایش جریان خون صورت می یگرد منجر به افزایش سرعت جریان خون می شود که در این حالت ممکن است که زمان کافی برای اکسیژنه شدن کامل هموگلوبین وجود نداشته باشد. نشان داده شده است که عدم وجود فضای کافی برای عبور جریان خون از ریه یک عامل اصلی در ایجاد آسیت می باشد. افزایش فشار خون در ریه ممکن است که منجر به ادم و کاهش اکسیژنه شدن هموگلوبین از طریق ضخیم شدن سد خونی هموگلوبینی شود. افزایش سطح سدیم ممکن است که منجر به افزایش حجم مایع بین سلولی در ریه ها شود . ادم بین سلولی ممکن است که منجر به کاهش اندازه مویرگ ها شود.
آسیب های ریوی از دو طریق ممکن است که منجر به آسیت شود . آسیب های ریوی منجر به هیپوکسی و تحریک در افزایش تعداد گلبول های قرمز می شود. فیبروز ریوی که متعاقب آسیب های ریوی ناشی از عفونتها، مصرف ویا استشمام مواد سمی ایجاد می شود می تواند منجر به کاهش اندازه مویرگ ها ، محدود شدن جریان خون و افزایش فشار ریوی (PH) شود. بلوکه شدن مجاری تنفسی با مواد خارجی نیز می تواند منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و آسیت شود.
کیسه های هوایی:
عفونت کیسه های هوایی می تواند منجر به هیپوکسی و مقدمه ای بر آسیت باشد اما این مورد هنوز گزارش نشده است.
قلب و سیستم عروقی از محرک های فیزیولوژیکی آسیت می باشند:
قلب: دیواره نازک بطن راست سریعاً به افزایش فشار و یا افزایش حجم خون تحمیل شده به بطن پاسخ می دهد و عضلات دریچه AV نیز به ناکارامدی این دریچه بسیار مستعد می باشند با این وجود به نظر نمی رسد که قلب محرک بروز آسیت باشد چراکه این عضله فقط به فزونی کار تحمیل شده بر روی عضله قلب (یعنی افزایش فعالیت متابولیکی یا افزایش مقاومت در جریان خون شش ها ) پاسخ می دهد. در وضعیت CHF قلب چپ (وضعیتی که در آن به علت اینکه سمت چپ قلب نمی تواند خون را به خوبی پمپ نماید ، مایعات در ریه تجمع پیدا میکند) ، یک فشاری در ریه ها ایجاد می شود که منجر به ادم ریوی و افزایش فشار ریوی (PH) در پستانداران می شود که البته این مورد در پرندگان مشاهده نشده است .
آندوکادریت دریچه AV منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و در نهایت ناتوانی بطن راست (RVF) می شود.
سیستم عروقی:
عروق عضله قلبی در پاسخ به فشار ایجاد شده دچار هیپرتروفی می شوند که این امر محرک آسیت نمی باشد بلکه یک پاسخ در افزایش به فشار می باشد
هیپوکسی:
هیپوکسی باعث انقباض عضلات سرخرگی در پستانداران و پرندگان می شود. درجه این پاسخ (به هیپوکسی متفاوت) می باشد اما چنانچه محدودیت اعمال شده در برابر جریان خون بیشتر از بستر عروقی باشد این امر می تواند محرک آسیت باشد .
آندوتلین:
آندوتلین به دلیل افزایش فشار درون رگی یا آسیب عروقی به دلیل توکسین ها آزاد می شود که منجر به انقباض عروقی و آغاز آسیت می شود. کروتیلاریا سمی است که باعث آسیب کبدی و افزایش فشار ریوی (PH) در موش صحرایی می شود که مورد اخیر ممکن است که از طریق آندوتلین صورت گرفته باشد اندوتوکسین ها منجر به انقباض عروقی می شوند . سدیم کلراید نیز ممکن است که باعث انقباض یا تنگی عروقی شود. اینکه تنگی عروقی منجر به آغاز آسیت یا تحریک بروز آسیت می شود بستگی به این دارد که این تنگی یا انقباض عروقی در کجا اتفاق افتد و همچنین انقباض مزبور چه مقدار باعث محدودیت در جریان خون می شود. ترکیباتی که باعث آزاد سازی اکسید نیتریک می شوند، باعث انبساط عروق می گردند که این امر ممکن است که برای کاهش فشار ریوی (کاهش دادن مقدار PH) مفید باشد (از طریق منبسط کردن عروقی که باعث محدودیت در جریان خون شده بودند).
آسیب عروقی:
آسیب به آندوتلیوم عروقی که به دنبال عوامل عفونی یا مصرف توکسین ها حاصل می شود منجر به فیبروپلازی (ساخت فیبر) و محدودیت حرکت جریان خون می شود.
عوامل مرتبط با مدیریت که میتوانند محرک بروز آسیت شوند:
راهکارهای مدیریتی که منجر به رشد سریع پرنده می شود (سیستم همه پر، همه خالی/ تمیز و ضدعفونی کردن سالن ها در بین دو دوره پرورشی/ کنترل مناسب بیماری ها / کیفیت مناسب هوا) از عوامل مرتبط با آسیت می باشند. بین بروز آسیت و راهکارهای مدیریتی مقدار همپوشانی مشاهده میشود. برخی از عوامل منجر به آسیت همچون ریکتز، آسپرژیلوزیس و سطوح بالای سدیم در جیره با مدیریت گله در ارتباط می باشند.
جیره:
جیره یک عامل مهم در بروز آسیت می باشد که می تواند به عنوان یک فاکتور محرکه بروز آسیت یا یک عامل جلوگیری کننده آسیت مطرح باشد.
آب:
آب فی النفسه منجر منجر به آسیت نمی شود مگر اینکه سطح سدیم موجود در آن بالا باشد . محدود کردن دسترسی به آب (شور) یک یاز راهکارهای ممانعت از بروز آسیت است.
خوراک :
افزایش سطح مصرف خوراک از طریق افزایش نیاز به اکسیژن می تواند منجر بهبروز آسیت شود.
پروتئین :
پروتئین اکسیژن زیادی را برای متابولیسم می طلبد. همچنین اکسیژن برای تبدیل پروتئین اضافی به انرژی و برای دفع ضایعات پروتئین دار لازم می باشد.
انرژی:
جیره هایی با انرژی بالا منجر به افزایش نرخ رشد و بروز آسیت می شود. جایگزینی مقداری از کربوهیدرات ها با روغن گیاهی منجر به کاهش اکسیژن مورد نیاز به خصوص در آب و هوای گرم می شود.
کمبود های موجود در جیره :
کمبودهای موجود در جیره که منجر به ریکتز می شود منجر به تضعیف دنده ها شده و با تنفس تداخل پیدا میکند که نتیجه آن هیپوکسی و افزایش ویسکوزیته خون به دلیل افزایش تعداد اریتروسیت ها می باشد و کمبود فسفر از طریق کاهش آزاد سازی اکسیژن از هموگلوبین در این امر دخیل باشد.
تراکم :
جیره های پلت متراکم هستند و بسیار قابل هضم که به راحتی نیز توسط پرنده خورده می شوند. جیره های آردی منجر به کاهش آسیت می شوند چراکه سطح مصرف این جیره ها توسط پرنده اندک می باشد.
مواد خوراکی:
برخی از مواد خوراکی منجر به افزایش نرخ متابولیک شده و می توانند محرک بروز آسیت شوند . قلیایی کردن جیره ممکن است که منجر به کاهش آسیت شود. برخی از مواد مغذی دارای مواد ضد مغذی هستند که منجر به کاهش رشد و کاهش بروز آسیت می شوند.
تهویه :
سرما و گرمای ملایم منجر به افزایش نرخ متابولیک و بروز آسیت می شود. تاثیر کوران هوا بر روی آسیت هنوز گزارش نشده است. کاهش سطح اکسیژن در هوای سالن نیز منجر به آسیت می شود اما اغلب گزارش ها در مورد آسیت در ارتباط با تهویه ضعیف بوده که منجر به عدک کفایت اکسیژن در سالن شده است . دمای سرد در مقایسه با ونتیلاسیون ضعیف عامل مهم تری است . فزونی دی اکسید کرین یا مونواکسید کربن نیز می تواند منجر به آسیت شود اما هنوز مطالب مستندی در این مورد وجود ندارد. ظاهراً رطوبت بالا نیز ممکن است که از طریق بهبود نرخ رشد منجر به افزایش بروز آسیت شود اما هنوز تحقیقی که بتواند این امر را مورد اثبات برساند وجود ندارد. در انسان، رطوبت بالا توصیف گر یک تهویه ضعیف می باشد اما باید گفت که رطوبت ارتباطی با کیفیت هوا ندارد. بارها اذعان شده است که آمونیاک بالا منجر به تحریک بروز آسیت می شود اما هنوز تحقیق که بتواند از این گفته حمایت کند انجام نگرفته است. از آنجا که آمونیاک منجر به کاهش نرخ رشد می شود ، احتمالاً منجر به بروز آسیت نخواهد شد.
فضا:
تراکم موجود در سالن می تواند منجر به کاهش نرخ رشد و در نتیجه کاهش برزو آسیت شود . اختصاص فضای بیشتر به هر پرنده در درون سالن منجر به تحریک بروز آسیت می شود .
آسپرژیلوزیس:
تنفس اسپورهای آسپرژیلوز از بستر کپک زده یا از دستگاه هچری منجر به آسیب ریوی و شیوع آسیت بویژه در پرندگان جوان می شود .
نور:
نور از طریق افزایش مصرف خوراک منجر به تحریک بروز آسیت می شود. روشنایی طبیعی روزانه و یا 12 ساعت تاریکی (دوره ای) منجر به کاهش آسیت می شود. اگر از دوره های طولانی مدت تاریکی در ساختمان مرغداری استفاده می شود باید مکانسیم dawn–dusk در سالن استفاده نمود که تغییر از فاز تاریکی به روشنایی یا بلعکس را به آرامی در سالن انجام میدهد.
محرک های محیطی که می توانند منجر به بروز آسیت شوند:
محیط پرورش بسیاری از پرندگان گوشتی به خوبی کنترل می شود که این امر منجر به رشد سریع در این دسته از پزندگان می شود. گرما و سرما از عوامل مهم آغاز گر آسیت هستند که قبلاً مورد بحث قرار گرفته اند.
ارتفاع :
فشار جزیی (فشار نسبی) اکسیژن با افزایش ارتفاع کاهش می یابد. در سطح دریا ، اکسیژن 20.9 درصد از اتمسفر را به خود اختصاص داده است. به ازای هر 500 متر افزایش در ارتفاع 1 درصد از مقدار اکسیژن کاسته می شود. توانایی جوجه ها برای اکسیژنه کردن کامل هموگلوبین موجود در اریتروسیت ها یی که از ریه می گذرند بستگی به زمان عبور عبور خون از ریه ، تمایل هموگلوبین به اکسِیژن، ضخامت سد بین هوا- هموگلوبین و بویژه فشار نسبی اکسیژن موجود در هوا دارد. برخی از پرندگان در مقایسه با دیگران بهتر عمل نموده و اکسیژن به راحتی از هوا به درون خون و بافت هایشان حرکت می نماید. پرندگان لگهورن می توانند به طور کامل هموگلوبین های خود را در ارتفاع 2500 تا 3000 متر که مقدار اکسیژن 15% اتمسفر می باشد با اکسیژن اشباع نمایند اما در برخی از جوجه های گوشتی و حتی در ارتفاعات پایین نیز مقدار اکسیژن موجود در شریان ها اندک می باشد که این امر ممکن است که به خاط حرکت سریع خون از ریه ها باشد. این بدان معنی است که هرگونه افزایش در ارتفاع و یا هرگونه کاهش در فشار اکسیژن می تواند منجر به افزایش نرخ بروز آسیت در گله های گوشتی شود که این امر به خاطر افزایش ویسکوزیته (افزایش تعداد گلبول های قرمز) خون در وضعیت های مزبور می باشد. نرخ بروز آسیت در جوجه های گوشتی که در کانادا و سایر کشورها در ارتفاع بالاتر از 800 متر نگهداری می شوند به طرز معنی داری افزایش می یابد. ارتفاع یکی از عوامل مهم محرک آسیت در اغلب کشور ها می باشد. کمبود حاد اکسیژن منجر به افزایش فشار ریوی (PH) می شود که این امر احتمالاً به دلیل انقباض یا تنگ شدن فوری عروق می باشد.
انکوباسیون:
انکوباسیون تخم مرغ ها در دستگاه جوجه کشی، منجر به ایجاد محیطی قابل کنترل برای تفریخ تخم مرغ ها می شود. گفته می شود که کمبود اکسیژن در دستگاه انکوباتور و هچری باعث تحریک بروز آسیت می شود. البته هنوز تحقیق که بتواند صحت این موضوع را ثابت کند دیده نشده است.
کمبود اکسِژن در زمان انکوباسیون و هچ منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز، کاهش قابلیت هچ و کوچک شدن جوجه ها می شود؛ اما اگر جوجه ها پس از هچ در یک محیط نرمال قرار گیرند تابلوی خونی آنها طبیعی خواهد بود. کمبود اکسیژن در طول انکوباسیون منجر به تحریکآسیت نخواهد شد البته چنانچه این جوجه ها (جوجه هایی که در زمان انکوباسیون و هچ در شرایط کمبود اکسِژن بوده اند ) در یک محیط هیپوکسی پرورش داده شوند، شدت بروز آسیت در آنها افزایش پیدا میکند.
دمای بالا یا پایین در زمان اکوباسیون تخم مرغ ها ممکن است که محرک بروز آسیت شود چراکه می تواند بر روی نرخ متابولیکی جوجه تاثیر گذار باشد.