در سالهای اخیر جهت بهببود عملکرد و رسیدن به پتانسیل ژنتیکی در گله های اصلاح شده با تولید بالا به افزودنیهای غذایی (Feed Additives) توجه زیادی شده است.
سلنیوم به عنوان یک عنصر توسط یک شیمیدان سوئدی در دهه 1930، کشف شد. سلنیوم یک عنصر سمی است و حتی میتواند سرطانزا باشد. بنابراین 20 سال تحقیق بعدی بر روی سمیت سلنیوم متمرکز بود. سلنیوم به دو شکل در طبیعت وجود دارد: آلی و غیر آلی. سلنیوم غیر آلی (اساساً به فرم سلنایت) در 20 سال گذشته به عنوان مکمل غذاهای حیوانی استفاده شده است در سال 1957 مشخص شد که سلنیوم یک عنصر ضروری در تغذیه حیوانات است.
واژه های کلیدی: :"تغذیه''" سلنیوم "''ویتامین E ''
رادیکالهای آزاد و محصولات سمی متابولیسم آنها:
رادیکالهای آزاد مربوط به روندهای بیولوژیکی، اتمهای فعال یا گروهی از اتمها (معمولا حاوی اکسیژن یا نیتروژن) با تعداد الکترونهای فرد هستند. وجود الکترونهای فرد در ساختار رادیکالهای آزاد، آنها را ناپایدار، بسیار واکنش پذیر و کوتاه عمر می سازد. خطرناکترین رادیکالهای آزاد، اکسی رادیکالهای بسیار فعال، متحرک و کوچک هستند. بعد از تشکیل، واکنش های زنجیره ای را آغاز و به پروتئینها، چربیها و DNA آسیب می رسانند. این مولکولهای اکسیژن ناپایدار، محصولات طبیعی زائدی هستند که از تنفس و سایر روندهای متابولیکی که اکسیژن در آنها دخیل است حاصل می شوند.
آسیب DNA به صورت جهش، خطای ترجمه و ممانعت از سنتز پروتئینها می باشد در حالیکه، آسیب به پروتئینها سبب تغییراتی در انتقال یونی و فعالیت آنزیمها می شود. پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع سبب تغییر ترکیبات و ساختار غشاء و ویژگیهای آن (حلالیت و نفوذپذیری) و تغییر فعالیت آنزیمهای متصل به غشاء می شود (Surai، 2002). در نتیجه آسیب به مولکولهای زیستی، بسیاری از سیستم های بدن مانند رشد، نمو، سیستم ایمنی و تولید مثل آسیب می بیند.
سیستم آنتی اکسیدانی موجود زنده
سیستم آنتی اکسیدانی سلول زنده شامل 3 سطح اصلی دفاعی است. سطح اول دفاعی مسئول پیشگیری از تشکیل رادیکالهای آزاد است و از سه آنزیم آنتی اکسیدانی شامل سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px) و کاتالاز همراه با پروتئینهای باند کننده فلزات تشکیل شده است. رادیکال سوپر اکسید، رادیکال آزاد اصلی تولید شده در سلولهای زنده است و در زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری تولید میشود. سوپر اکسید دیسموتاز این رادیکال را با تشکیل پراکسید هیدروژن (H2O2) خنثی میکند، اما این محصول نیز برای سلول سمی است و باید سریعاً خارج شود. این مرحله مهم در دفاع آنتی اکسیدان به وسیله گلوتاتیون پراکسیداز(GSH-Px) و کاتالاز انجام میشود. GSH-Px در بخشهای مختلف سلول یافت میشود اما کاتالاز اساساً در پراکسیزومها قرار دارد. در نتیجه کارایی خروج پراکسید هیدروژن از سلول در مورد GSH-Px بالاتر است. بنابراین سلنیوم به عنوان بخشی از آنزیم آنتی اکسیدانی GSH-Px به خط اول دفاع آنتی اکسیدان تعلق دارد.
متاسفانه خط اول دفاع آنتی اکسیدانی در سلول برای پیشگیری کامل تشکیل رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لپید کارآمد و قوی نیست. بنابراین سطح دوم دفاع آنتی اکسیدانی شامل آنتی اکسیدانهای محلول در چربی (ویتامینهای A، E، کاروتنوئیدها و یوبی کوئینولها) و محلول در آب (اسید اسکوربیک، گلوتاتیون، اسید اوریک و...) عمل می کند. این آنتی اکسیدانها، ترکیبات قوی شکننده زنجیر هستند که از تشکیل زنجیر رادیکال آزاد و تکثیر آنها جلوگیری میکنند. ویتامین E اصلی‌ترین ترکیب در سد دوم دفاعی است.
هیدورپراکسیدها میتوانند در طول واکنش رادیکالهای آزاد با این آنتیاکسیدانها تشکیل میشوند هیدروپراکسیدها سمی هستند و اگر خارج نشوند ساختار غشاء و عملکرد آن را تخریب میکنند. بنابراین هیدروپراکسیدها باید به روش مشابه H2O2 از سلول خارج شوند. اما کاتالاز قادر به واکنش با این ترکیبات نیست. تنها GSH-Px وابسته به سلنیوم میتواند این رادیکالها را به محصولات غیرفعال تبدیل کند. بنابراین سلنیوم به عنوان بخشی از GSH-Px به دومین خط دفاعی آنتی اکسیدانی نیز تعلق دارد.
حتی خط دوم دفاع آنتی اکسیدانی در برخی شرایط قادر به جلوگیری از پراکسیداسیون لیپید نیست و بعضی مولکولهای بیولوژیکی آسیب میبینند. در این مورد، سطح سوم دفاع آنتی اکسیدانی سبب ترمیم مولکولهای آسیب دیده می شود که شامل آنزیمهای اختصاصی مانند پروتئازها، لیپازها و ... است. بنابراین تمام عناصر سیستم آنتی اکسیدانی برای تشکیل یک دفاع آنتی اکسیدانی کار آمد واکنش میدهند. این واکنشها احتمالاً در سطح جذب ماده مغذی شروع شده و در زمان متابولیسم مواد مغذی نیز ادامه مییابد.
عوامل موثر بر بازده سیستم آنتی اکسیدانی:
فاکتورهای جیرهای خارجی مهمترین عواملی هستند که بازدهی سیستم آنتی اکسیدانی موجود زنده را تحت تاثیر قرار میدهند. آنتی اکسیدانهای طبیعی و خنثی، همراه با سطح سلنیوم، منگنز، روی و مس در جیره به حفظ سطح کارآمد آنتی اکسیدانهای خارجی در بافت کمک میکنند. ترکیب مناسب جیره اجازه میدهد که آنتی اکسیدانهای غذا به طور کارآمد جذب و متابولیسم شوند. درجه حرارت، رطوبت و سایر شرایط محیطی مطلوب برای محافظت در برابر تولید رادیکالهای آزاد مورد نیاز هستند.
یک بالانس بحرانی و حساس در سلول در بین تشکیل رادیکال آزاد و دفاع آنتی اکسیدان و سیستمهای ترمیمی وجود دارد.یعنی در شرایط فیزیولوژیکی یک تعادل بین آنتی اکسیدانها و پرواکسیدانها به وجود می آید و رادیکالهای آزاد به وسیله سیستم آنتی اکسیدانی خنثی میشوند.
استرس و تاثیر آن در تولید رادیکالهای آزاد:
یکی از عوامل مهم در افزایش تولید رادیکالهای آزاد، انواع مختلف استرس است. شرایط تنش زای مختلفی سبب افزایش تولید رادیکالهای آزاد استرس اکسیداسیونی شده یعنی اختلال در بالانس پرواکسیدان – آنتی اکسیدان که منجر به آسیب بافت میشود. شرایط تنش زا عموماً به سه دسته طبقه بندی میشوند. دسته مهم آنها استرس های تغذیهای می باشد شامل سطوح بالای اسیدهای چرب غیر اشباع با چند باند دوگانه، کمبود ویتامین E، سلنیوم، روی یا منگنز، مقدار بالای آهن، مقادیر بالای ویتامین A (هایپرویتامینوزیس) و حضور سموم و ترکیبات سمی مختلف.
دسته دوم فاکتورهای استرس زا، شرایط محیطی هستند نظیر افزایش حرارت و رطوبت، کمبود اکسیژن، تشعشع و... . دسته سوم فاکتورهای استرس زای داخلی شامل بیماریهای ویروسی و باکتریایی مختلف همچنین پاسخهای آلرژیک می باشد. تمام شرایط استرس ذکر شده در بالا، تولید رادیکالهای آزاد را با کاهش جفت شدن اکسیداسیون و فسفریلاسیون در میتوکندری تحریک میکنند که منجر به افزایش تراوش الکترون و تولید بیش از حد رادیکال سوپراکسید میشود. زمانی که تولید رادیکال آزاد بیشتر از ظرفیت سیستم آنتی اکسیدانی برای خنثی سازی باشد، پراکسیداسیون چربی سبب آسیب به لیپیدهای غیراشباع در غشاء سلول، آمینواسیدها در پروتئینها و نوکلئوتیدها در DNA میشود. در نتیجه، یکپارچگی سلول و غشاء به هم میریزد. آسیب غشاء با کاهش کارایی جذب مواد مغذی (شامل ویتامینهای محلول در آب که سیستم انتقال فعال برای جذب کارآمد لازم است) همراه شده و منجر به عدم بالانس ویتامینها، اسیدهای آمینه و عناصر معدنی میشود. تمام این وقایع منجر به عملکرد ضعیف تولیدی و تولید مثلی حیوان میشوند. این وضعیت با کاهش کارایی سیستم ایمنی و تغییرات نامطلوب در سیستم قلبی ـ عروقی، مغز و سیستم عصبی و ماهیچهای به واسطه افزایش اکسیداسیون لیپید تشدید میشود.
علاوه بر نقش مهم سلنیوم در سیستم آنتی اکسیدانی موجود زنده، سلنیوم در ساختار سلنوپروتئینهای مختلفی نظیر تیوردکسین ردوکتاز، سلنوپروتئین P، سلنوفسفات سنتتاز، سلنوپروتئین کپسول اسپرم، دیودینازهای هورمون تیروئیدی حضور دارد. سلنوپروتئینهای کشف شده در سلولهای پستانداران، به دلیل ضرورت در دفاع آنتی اکسیدانی بدن، عملکرد هورمونهای تیروئیدی، سیستم ایمنی (به ویژه ایمنی سلولی)، تشکیل و تحرک اسپرم و عملکرد پروستات اهمیت دارند
اشکال سلنیوم مورد استفاده در صنعت:
سلنیوم به دو شکل در طبیعت وجود دارد: آلی و غیر آلی. سلنیوم غیر آلی در فرمهای سلنایت، سلنیت، سلناید همچنین به فرم فلزی یافت میشود. در مقابل گیاهان، سلنیوم را از خاک به فرم سلنایت یا سلنیت دریافت کرده و سلنوآمینواسیدها را سنتز می کنند. بنابراین سلنیوم یک بخشی از آمینو اسیدهای متیونین و سیستئین است که با گوگرد جایگزین شده است.
سلنیوم غیر آلی (اساساً به فرم سلنایت) در 20 سال گذشته به طور گسترده به عنوان مکمل غذاهای حیوانی استفاده شده است. تجربه استفاده از سلنیوم در تغذیه حیوانات امروزه به ما اطلاعات مهمی برای فهم بیشتر نقش بیولوژیکی این عنصر میدهد. محدودیتهای استفاده از سلنیوم غیرآلی به خوبی شناخته شده است نظیر سمی بودن، اثرات متقابل با سایر عناصر، ذخیره کم، کارایی پایین انتقال به شیر و گوشت و توانایی کم برای حفظ ذخیره سلنیوم در بدن. متعاقباً بخش زیادی از عنصر مصرف شده، دفع میشود. علاوه بر این یون سلنایت دارای اثرات پرواکسیدانی نیز می باشد (Spallholza، 1997). اما شکلی از سلنیوم که امروزه استفاده از آن مورد توجه زیادی قرار گرفته مخمر سلنیوم یا سلنیوم آلی است که با الگوبرداری از طبیعت ساخته شده است. یعنی در ساختار آمینواسیدهای گوگرد دار ، سلنیوم جایگزین گوگرد شده است. مزایایی که برای سلنیوم آلی عنوان می شود عبارتند از: سلنیوم آلی از محل جذب آمینواسیدها جذب می شود بنابراین دارای اثرات متقابل با سایر مواد معدنی و رسوب نمی باشد و کاملا قابل جذب بوده و در بدن نیز ذخیره می شود. لذا با استفاده از سلنیوم آلی می توان غذاهای غنی شده برای مصرف انسانی نظیر تخم مرغ، شیر و گوشت غنی شده را تولید کرد.
منابع:
• قربانی .غ ,اسدی الموتی .1382 . مدیریت پیشرفته گاوهای شیری,انتشارات جهاد دانشگاهی
1. Arab Abousadi, M., Rowghani, E., and Ebrahimi Honarmand, M. 2007. The efficacy of various additives to reduce the toxicity of Aflatoxin B1 in broiler chicks. Iran. J. Vet. Res. 8: 144-150.
2. Asadi, P. 2000. Evaluation of betaglocosidase level depletion on broiler chickens performance.M.Sc thesis, University of Tehran. p: 5958.
3. Association of Analytical Chemist(A.O.A.C.). 1990. 15th Edition. USA.
4. Coates, M.E., Cole, C.B., Fuller. R., Houghton, S.B., and Yocota, H. 1981.The gut microflora and the uptake of glucose from the small intestine of the chick. Br. Poult. Sci. 22: 289-294.
5. Dalvi, R.R., and Ademoyero, A.A.1984. Toxic effects of aflatoxin B in
chickens given feed contaminated with Aspergillus flavus and reduction of the
toxicity by activated charcoal and some chemical agents. Avian. Dis. 28: 61-69.
6. Denli, M., Blandon, J.C., Guynot, M.E., Salado, S., and Perez, J.F. 2008. Effects
of dietary AflaDetox on performance,serum biochemistry, histopathological
changes, and aflatoxin residues in broilers exposed to aflatoxin B -Poult.
Sci. 88: 1444-1451.
7-Tedesco, D., Steidler, S., Galletti, S.,Tameni, M., Sanzogni, O., and Ravarotto, L. 2004. Efficacy of silymarine phospholipid complex in reduction the toxicity of Aflatoxin B1 in
broiler chicks. Poult. Sci. 83: 18391843.
